O Papel do Iodo na Regulação da Função Tireoideana

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O Papel do Iodo na Regulação da Função Tireoideana

por site em 15 de abril de 2021


Dra. Denise Pires de Carvalho. Laboratório de Fisiologia Endócrina, Instituto de Biofísica Carlos Chagas Filho, Universidade Federal do Rio de Janeiro.

A função tireoideana normal depende das ações do hormônio tireotrófico (TSH) sobre a célula folicular. O TSH estimula a captação tireoideana de iodeto através do aumento da síntese do co-transportador sódio/iodeto (NIS) e da sua exposição na membrana celular A organificação do iodo à molécula de tireoglobulina depende de enzimas que são fundamentais para a biossíntese dos hormônios tireoideanos, a tireoperoxidase e a NADPH oxidase. A síntese dessas enzimas também é induzida pelo TSH.

Entretanto, além da regulação da função tireoideana pelo TSH, o iodo também exerce efeitos importantes sobre os tireócitos, modulando a função da glândula. A administração aguda de altas doses de iodo provoca bloqueio da secreção hormonal tireoideana e reduz a vascularização da tireóide. Além do bloqueio da liberação hormonal, a auto-regulação tireoideana pelo iodo também envolve a inibição da resposta celular ao TSH, do transporte de iodeto e da organificação do iodo (efeito Wolff-Chaikoff). Como a organificação do iodo depende da atividade tireoperoxidase e da geração tireoideana de peróxido de hidrogênio, anteriormente, acreditava-se que a tireoperoxidase seria a enzima inibida pelo iodo em altas concentrações.

No entanto, estudos recentes de nosso grupo demonstraram que a enzima responsável pela geração de peróxido de hidrogênio (NADPH oxidase tireoideana) é bloqueada em pacientes que receberam altas doses de iodo no período pré-operatório, enquanto a atividade tireoperoxidase está normal nesses pacientes. Esses dados recentes indicam ser a NADPH oxidase um dos alvos do iodo na tireóide, levando ao bloqueio da organificação do iodo.

Mais recentemente estudamos os mecanismos de auto-regulação tireoideana em condições fisiológicas, modulando o conteúdo de iodo intraglandular sem modificar a ingestão de iodo, ou seja, sem provocar o efeito Wolff-Chaikoff. Através desse modelo pudemos entender melhor a ação do iodo sobre a glândula tireóide. Na presença de bócio, um pequeno aumento no conteúdo de iodo na glândula provoca diminuição significativa e rápida do transporte de iodeto, mesmo na presença de concentrações séricas elevadas de TSH. Portanto, na presença de bócio, as ações inibitórias do iodo sobre a tireóide podem sobrepujar as do TSH.

No entanto, em animais sem bócio o principal regulador da captação tireoideana de iodeto parece ser o TSH sérico, uma vez que mesmo havendo pequeno aumento do iodo intraglandular, o transporte de iodeto permanece elevado na presença de altas concentrações séricas de TSH. Mais estudos serão necessários para melhor entendermos os mecanismos envolvidos na regulação do transporte de iodeto pelo iodo e pelo TSH na ausência ou na presença de bócio.

Apoio Financeiro: FAPERJ, CNPq, CAPES.