Questões Comentadas II

relogio 05/08/2010 - 09:59 Título de Especialista

Com intuito de colaborar com os candidatos à prova deTítulo de Especialista 2010, que acontecerá em setembro, durante o Congresso Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia, a SBEM Nacional, através das Comissões de Título de Especialista, presidida pelo Dr. Francisco Bandeira; e de Valorização das Novas Lideranças, coordenada pelo Dr. Rodrigo Moreira; publica mais uma sequência de questões comentadas da prova do ano de 2009.

 

Quando novas questões forem publicadas no site, será enviado um boletim eletrônico comunicando a todos os associados.

TEEM 2009 - Respostas - 26 a 50

26 – Resposta (B)

Comentários: Em 1993, foram publicados os resultados do estudo multicêntrico DCCT (Diabetes Control and Complications Trial). Este trabalho trouxe dados muito claros de que o controle mais rigoroso do DM tipo 1 permitia uma redução substancial na incidência de complicações. Durante o período médio de seis anos e meio de acompanhamento do estudo, a adesão foi de 99%. A Insulinização Intensiva (II) reduziu a hemoglobina glicada (HbA1c) a um nadir de aproximadamente 6,9% em seis meses e manteve um nível médio de HbA1c durante o restante do estudo que foi aproximadamente 2% menor que a insulinização convencional (IC). A II reduziu o desenvolvimento de retinopatia em 76% no estudo de prevenção primária, e em 54% no estudo de intervenção secundária, comparado à IC. A II também reduziu a neuropatia em 60% e nefropatia (albuminúria) em 56% comparado à IC.
Por outro lado, houve um aumento de aproximadamente três vezes na hipoglicemia severa no grupo da II, além do risco aumentado de ganho de peso neste grupo.

27 – Resposta (D)

Comentários: As insulinas ultra-rápidas são análogos de insulina e possuem as seguintes características, sendo muito semelhantes entre si: início de ação: 10 a 15 minutos; pico de ação: 30 a 90 minutos; duração de ação: 3 a 6 horas. Cor: transparente. Os análogos de curta duração permitem uma boa aproximação dos perfis fisiológicos da secreção de insulina. Atualmente, existem três análogos de insulina de curta duração: a insulina lispro, a insulina asparte e a insulina glulisina. A insulina lispro foi o primeiro análogo de insulina humana de curta duração desenvolvido, seguido pela asparte e pela glulisina.
Após a injeção subcutânea, a insulina ultra-rápida é absorvida mais rapidamente do que a insulina humana regular e apresenta uma duração da ação mais curta. Comparando com a insulina regular, os análogos de curta ação mostram também uma menor variabilidade de absorção no local da injeção e menor variação intra ou entre pacientes. Embora o controle glicêmico geral possa ou não ser diferente com a utilização dos análogos de curta duração, quando comparado com insulina regular, a administração adequada destes análogos permite uma maior flexibilidade, tanto para os adultos como para as crianças, que possuem uma alimentação irregular. Estes análogos podem ser aplicados imediatamente após as refeições, quando essa ingestão alimentar já foi bem quantificada; entretanto, o melhor momento de aplicação é imediatamente pré-prandial. Os análogos de curta duração são efetivos na redução das oscilações das glicemias pós-prandiais, tanto do DM-1 como do DM-2. Outra indicação para a utilização de análogos da insulina de ação curta são os pacientes que apresentam tendência a ter hipoglicemia nos períodos pós-prandiais tardios e noturnos. Estes benefícios são devido à uma menor variabilidade da absorção e a uma atuação como verdadeira insulina prandial destes análogos. Os análogos de curta duração podem ser utilizados em bombas de infusão contínua subcutânea.

28 – Resposta (E)

Comentários: As bombas de insulina (SIC) começaram a ser usadas a partir do final da década de 1970. No Brasil, seu uso ainda é pequeno, sendo que os modelos mais avançados estão disponíveis apenas no exterior. Já existem estudos de SIC em pacientes com “brittle diabetes” e também em diabetes neonatal (por exemplo: Tubiana-Rufi e cols. Insulin Pump in Neonatal Diabetes) A infusão basal geralmente representa 40 a 60% da dose total de insulina/dia e não depende dos sensores de glicemia em tempo real. O bolus alimentar de insulina é liberado no momento das refeições, pelo paciente, de acordo com a quantidade de carbohidratos a ser ingerida. O bolus corretivo é usado para corrigir a hiperglicemia e leva em conta a sensibilidade à insulina, que é individual. Mesmo no uso de SIC, o número de bolus de insulina usado ao longo do dia interferirá diretamente no controle do tratamento.

29 – Resposta (A)

Comentários: A ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) e o laboratório Novo Nordisk realizaram uma pesquisa batizada de DAWN Youth - sigla que representa Diabetes, Attitudes, Wishes and Needs (em português, diabetes, atitudes, desejos e necessidades em jovens). A pesquisa foi realizada entre 2007 e 2008, com o objetivo de reunir informações sobre o diabetes e sua influência na vida das crianças e jovens, inclusive a situação vivida na escola. Foram entrevistados profissionais de saúde, pais ou cuidadores de, pelo menos, uma criança com diabetes entre 0 e 18 anos, e jovens na faixa de 18 a 25 anos. Participaram da pesquisa 9.200 pessoas, de 13 países diferentes, como Dinamarca, Alemanha, Itália, Japão, Holanda, Espanha, Estados Unidos e Brasil. De acordo com dados da pesquisa, um acompanhamento psicológico pode ser necessário para que a criança portadora de diabetes e seus pais aceitem suas limitações. Os resultados demonstram que 86% dos pais brasileiros acham que o diabetes do filho teve um impacto no orçamento familiar e 73% acham que a sua situação financeira limita o cuidado do diabetes do filho. Além disso, 80% dos pais brasileiros contra 28% de todos os pais pesquisados brigam com seus filhos por causa do tratamento do diabetes. Escolas não têm estruturas adequadas para crianças com diabetes No ambiente escolar, a situação também não é satisfatória. A pesquisa comprovou que 40% dos jovens faltam à escola, pelo menos uma vez por mês, por causa do diabetes; 25% acreditam que o diabetes tem um efeito negativo no seu desempenho escolar; e 10% afirmam que já sofreram discriminação e consideram que a doença limita seus relacionamentos sociais.

30 – Resposta (C)

Comentários: O Glucagon é um hormônio polipeptídeo produzido nas células alfa das ilhotas de Langerhans do pâncreas e também em células espalhadas pelo trato gastrointestinal. São conhecidas inúmeras formas de glucagon, sendo que a forma biologicamente ativa tem 29 aminoácidos. Sua ação mais conhecida é aumentar a glicemia, contrapondo-se aos efeitos da insulina. Assim como o GLP-1, o glucagon é produzido pelo gene proglucagon das células L do intestino, secretado em resposta aos nutrientes ingeridos na dieta. Medicamentos inibidores da enzima DPP-IV (por ex: vildagliptina, sitagliptina e saxagliptina), a qual degrada o GLP-1, levam à supressão do glucagon pós-prandial. Na cetoacidose diabética, ocorre uma deficiência de insulina associada ao aumento de glucagon e de outros hormônios contra-reguladores.

31 – Resposta (B)

Comentários: Dosagens de insulina acima de 3 µU/mL por quimioluminiscência ou acima de 6 µU/mL por radioimunoensaio, na presença de glicemia < 50 mg/dL, são compatíveis com hiperinsulinemia.

32 – Resposta (A)


Comentários: O diabetes mellitus (DM) é uma das grandes causas de morte no mundo, principalmente em decorrência das doenças cardiovasculares. Atualmente, sabe-se que não somente o DM, como também os demais estados hiperglicêmicos, determinam um risco aumentado de doença arterial coronariana. No contexto das síndromes coronarianas agudas (SCA), o DM determina um pior prognóstico, tanto a curto quanto a longo prazo. Sendo o risco absoluto de mortalidade maior em diabéticos, as intervenções nessa população trazem maior impacto quanto aos benefícios. Estudos têm comprovado um maior benefício em diabéticos contra não-diabéticos na adoção de medidas como controle rigoroso da hiperglicemia intra-hospitalar, terapia de reperfusão (seja por trombólise, seja por intervenção percutânea), uso de inibidores da glicoproteína IIb/IIIa, de inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e de estatinas. Apesar dos benefícios da adoção de intervenções baseadas em evidências no tratamento das SCA em diabéticos, chama atenção a sub-utilização dessas medidas. Pacientes com diabetes e SCA apresentam-se freqüentemente com sintomas e sinais atípicos, provavelmente devido à neuropatia sensitiva e autonômica. Nessa subpopulação, predominam dispnéia, sudorese, náuseas e vômitos em relação à dor torácica, o que leva a um retardo na procura por serviços de emergência e, conseqüentemente, posterga o início do seu tratamento. A interpretação de eletrocardiogramas também é mais difícil nesses pacientes, visto que as sulfoniluréias, usadas no tratamento da hiperglicemia, parecem diminuir o grau de alterações eletrocardiográficas, por uma diminuição da sensibilidade do método, reduzindo a amplitude de alterações do segmento ST e onda T. Vários fatores têm sido implicados na determinação de um pior prognóstico nos diabéticos que tiveram uma SCA: a extensão da disfunção ventricular, a persistência de isquemia no miocárdio residual, as alterações pró-trombóticas, e o desequilíbrio no sistema nervoso autonômico, que predispõe a arritmias. Esses fatores levam a um risco de morte aumentado, gerando principalmente reinfarto e insuficiência cardíaca. Além desses, a instabilidade elétrica (arritmias ventriculares, bloqueios atrioventriculares e morte súbita), o acidente vascular cerebral e o choque cardiogênico também contribuem para uma maior mortalidade nessa população. O reinfarto, que ocorre devido a uma DAC difusa, associada a alterações pró-trombóticas, tem uma chance de incidência de até 1,8 vezes após SCA em diabéticos.

33 – Resposta (E)

Comentários: As alterações corpóreas, a síndrome da lipodistrofia manifesta-se por alterações na distribuição corpórea de gorduras, caracterizando-se por hipertrofia do tecido adiposo na circunferência abdominal, aumento do tamanho das mamas e alargamento da região posterior do pescoço com a formação de gibas.

34 – Resposta (C)

Comentários: Técnica de Nicola Scopinaro, onde o alimento passa por um estômago reduzido cirurgicamente (com capacidade para 400 ml) e cai diretamente no intestino delgado, percorrendo apenas 2 metros de íleo e neste local recebe o suco bileopancreático. A mistura alimento + suco bileopancreático percorre mais 50 cm e desemboca no intestino grosso.

35 – Resposta (E)

Comentários: Na avaliação do pé diabético, além do exame clínico, são utilizados testes neurológicos, articulares e vasculares. Dentre eles, destacam-se o índice tornozole/braquial (ITB), sondagem e cintilografia óssea, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética. Para o rastreamento, utilizam-se o monofilamento de Semmes-Weinstein, o bioestesiômetro e plantígrafos. Debridamento e antibioticoterapia são utilizados no tratmento das úlceras. Hipoclorito de sódio não é utilizado no tratamento de infecção em úlceras de pé diabético.

36 – Resposta (B)

Comentários: Retinopatia Diabética é a complicação ocular do Diabetes mellitus, de caráter progressivo, classificada de acordo com a presença de determinadas anormalidades clinicas verificadas no exame de fundo de olho. É a mais comum causa de cegueira numa faixa etária de 30 a 69 anos. A lesão da retina é conseqüente à combinação da oclusão e do extravasamento microvascular, tais ocorrências são melhores visualizadas pelo fundo de olho contrastado pela AGF (angiofluoresceína). No momento do diagnóstico do DM2, 5% já possuem Retinopatia Diabética. No DM 1, a retinopatia não ameaça a visão até os cinco primeiros anos após o diagnóstico do diabetes ou antes da puberdade. O comprometimento da visão se dá de duas maneiras: neovascularização (principalmente no Tipo 1) e edema de retina (principalmente no Tipo 2). De acordo com a contribuição da oclusão e do extravasamento microvascular e de seus achados fundoscópicos conseqüentes, a Retinopatia Diabética é classificada em: Não Proliferativa, Proliferativa e Edema de Mácula (maculopatia). O tratamento para a Retinopatia Diabética Proliferativa e para o Edema de Mácula é a fotocoagulação a laser. Embora ocorra alguma perda de visão lateral, o tratamento a laser pode preservar a visão central restante. Geralmente, os microaneurismas são o primeiro sinal fundoscópico na Retinopatia Diabética. Já as IRMA (Anormalidades Microvasculares Intra-retinianas) são dilatações, tortuosidades e irregularidade no calibre dos capilares retinianos e ocorrem mais posteriormente.
A cegueira está associada à fase avançada da RD representada pela fase proliferativa e suas manifestações: hemorragia pré-retiniana ou vítrea, proliferação fibrovascular e descolamento tracional de retina, neovasos de íris e glaucoma neovascular. Quanto mais grave o estágio da RD, maior é o risco de surgimento de redução grave de visão. No estudo UKPDS, após 10 anos de acompanhamento, demonstrou-se uma redução de 25% no risco de doença microvascular, no grupo com tratamento intensivo, incluindo hemorragia vítrea e necessidade de fotocoagulação retiniana. Concluiu-se que para cada ponto percentual de redução nos valores de HbA1c (por exemplo, de 9 para 8%) houve 35% de redução no risco de complicações microvasculares. No mesmo estudo, após um seguimento de 9 anos de 1.148 pacientes hipertensos com DM 2, os pacientes com controle mais rígido da pressão arterial (média = 144/82mmHg) quando comparados com pacientes com controle não intensivo (média = 154/87mmHg) tiveram uma redução de 47% no risco de perda da acuidade visual. Além disso, o melhor controle pressórico pareceu também ter efeito protetor na ocorrência de edema macular. Estes resultados não foram relacionados ao tipo de tratamento anti-hipertensivo utilizado (captopril ou atenolol).

37 – Resposta (D)

Comentários: A Nefropatia Diabética é a doença renal que resulta das lesões provocadas pela Diabetes mellitus. Trata-se atualmente da principal causa de doença renal crônica em estádio 5 a necessitar de tratamento de substituição da função renal (diálise ou transplante renal), correspondendo a cerca de um terço de todos os doentes que iniciam diálise regular. Caracteriza-se por albuminúria (presença de albumina na urina) persistente, evoluindo para proteinúria e síndrome nefrótico (é, de todas, a mais frequente causa de síndrome nefrótico) e insuficiência renal crônica. Atinge cerca de 30 a 40% dos doentes no DM1 e 20 a 25% dos doentes com DM2. O fato de haver muito mais diabéticos tipo 2 em diálise resulta da maior prevalência deste tipo de diabetes.
São definidas 5 fases:
Fase I - Há uma hipertrofia e hiperfiltração glomerular; é uma fase subclínica.
Fase II -  Ainda clinicamente silenciosa, a taxa de filtração glomerular mantém-se aumentada; histologicamente manifesta-se por um espessamento inespecífico da membrana basal e aparece uma expansão mesangial.
Fase III -  Corresponde ao aparecimento de microalbuminúria, tratando-se da primeira fase com expressão clínica; por vezes, começa a aparecer nesta fase uma ligeira elevação da pressão arterial; há também progressão das alterações histológicas com aumento da espessura da membrana basal glomerular e aumento ainda maior da matriz mesangial que estão na origem da formação dos nódulos de Kimmestiel-Wilson.
Fase IV - As alterações histológicas estão estabelecidas e acentuam-se; a hipertensão arterial existe em quase todos os doentes; a albuminúria torna-se manifesta no exame de urina, passando a designar-se por macroalbuminúria; aparece proteinúria franca, evoluindo para síndrome nefrótico. Esta síndrome, além da proteinúria, caracteriza-se pela presença de hipoproteinemia; edema de predomínio matinal e orbitário; dislipidemia.
Fase V - Desenvolve-se insuficiência renal crônica, que progride para a necessidade de substituição da função renal.

38 – Resposta (C)

Comentários: A Doença de Tangier é um distúrbio autossômico recessivo caracterizado por um aumento do catabolismo do HDL colesterol. Com isso o paciente tem uma alteração significativa no transporte reverso do coleterol, havendo deposição de colesterol nas amígdalas e nas córneas. Na Deficiência de LCAT, existe também uma diminuição dos níveis de HDL. Neste caso, entretanto, as manifestações clínicas incluem opacificação da córnea, anemia e insuficiência renal. A Apo B100 defeituosa familiar é uma doença associada a um aumento dos níveis de LDL colesterol, com presença de xantomas tendinosos e Doença Arterial Coronariana Precoce na família. A Deficiência Familiar de Apo CII é uma das causas de hipertrigliceridemia e manifesta-se por xantomas eruptivos e pancreatite de repetição. A Doença da Beta Larga (Disbetaliproteinemia familiar) é uma forma pouco comum de hiperlipidemia familiar caracterizada pela presença de uma forma anormal de VLDL (beta-VLDL) e xantomas palmares.

39 – Resposta (B)


Comentários: O  MC4R – expresso no hipotálamo, onde liga-se ao a MSH, com redução de ingestão alimentar. Pode causar formas autossômicas dominantes ou recessivas de obesidade. POMC (Pró-ópio-melanocortina) – crianças com certas mutações deste gene apresentam cabelo avermelhado, insuficiência adrenal e obesidade. O aspecto da cor dos cabelos é devida à influência do a MSH sobre os receptores MC1R enquanto a influência sobre a ingestão alimentar deve-se à ação sobre os receptores MC3R e MC4R no hipotálamo. A deficiência adrenocorticotrófica é devida ao fato de o ACTH ser derivado da POMC (de fato, a POMC é a molécula mãe tanto do a MSH quanto do ACTH).

40 – Resposta (C)

Comentários: Nos últimos anos, tem-se observado grande entusiasmo com a descoberta de certas substâncias da corrente sanguínea que poderiam ser marcadores mais eficazes de risco vascular do que os tradicionais colesterol e medida da pressão arterial, entre outros. Essas substâncias são a proteína C reativa (PCR), a homocisteina, a troponina, a vitamina D e o peptídeo natriurético tipo B. Em particular, diversos estudos vem comprovando que a reposição de Vitamina D pode levar a uma diminuição de eventos cardiovasculares

41 - Resposta (D)

Comentários: A terapia androgênica em mulheres diminui a necessidade diária de L-tiroxina. Já numa gestação normal, observam-se aumento dos níveis de levo-tiroxina (mais acentuadamente no primeiro trimestre). E isso se reflete na gestante hipotireoidea, que precisa de aumento na sua dose de L-T4. As doenças inflamatórias intestinais acabam comprometendo a sua absorção da L-T4. Por outro lado, a terapia crônica com sertralina, fenobarbital e/ou carbamazepina induzem a CYP3A4, fazendo com que haja aumento no clearance de L-T4. Na cirrose hepática, pode haver um bloqueio na síntese de deiodinase, o que levaria a uma necessidade de se aumentar a dose da L-T4. (Williams Textbook of Endocrinology 10th Ed.)

42 - Resposta (E)

Comentários: Todas são causas de hipertireoidismo. Contudo, na doença de Graves, encontraríamos uma captação de iodo radioativo aumentada. Na doença de Plummer, a captação estaria concentrada no local do nódulo. Na tirotoxicose factícia por ingestão de T3, somente os níveis de T3 estariam aumentados, enquanto T4 estaria diminuído. Os achados laboratoriais/cintilográficos poderiam ser compatíveis com tanto com uma tiroidite granulomatosa subaguda quanto com uma tiroidite linfocítica subaguda. Contudo, a tiroidite granulomatosa subaguda acompanha-se de dor intensa na tireóide. Logo, no caso acima, a hipótese mais provável é a tireoidite linfocítica subaguda (Hashitoxicose).

43 - Resposta (C)

Comentários: Apesar de todas as situações descritas acima serem causa de hipertireoidismo, somente o uso exógeno de T3 ocasiona aumento dos níveis de T3 com baixos níveis de T4 livre e baixa captação de radioiodo.

44 - Respota (E)

Comentários: Considerando que o TSH pode se manter suprimido por até 1 ano após início do tratamento e iodo radioativo está ainda destruindo a glândula até 6-12meses após a DTI, observação do quadro é a melhor conduta para o caso em questão. A paciente não pode ser considerada curada porque o TSH ainda está suprimido. Pelos motivos expostos acima, qualquer tratamento agora seria exagerado (tanto DT 131I, quanto drogas anti-tireoidianas). Finalmente, os títulos elevados do TRAb aumentam o risco de recidiva.

45 - Resposta (B)

Comentários: O quadro clínico-laboratorial mencionado é compatível com 2 hipóteses diagnósticas: Microadenoma Hipofisário produtor de TSH e síndrome de resistência aos hormônios tiroidianos. Considerando a tenra idade do paciente e que a ressonância magnética da hipófise foi normal, a hipótese mais PLAUSÍVEL passa a ser síndrome de resistência aos hormônios tiroidianos. No caso de uma produção excessiva de TBG, que é a principal molécula carreadora de T4 e T3, os valores totais encontram-se elevados mas não encontram-se variações nas frações livres e os pacientes são eutireóideos. A Síndrome de Pendred é uma das causas de hipotireoidismo congênito bociogênico se caracteriza por um defeito na organificação de iodo e surdez. Na hipertiroxinemia disalbuminêmica familar, há uma variante da albumina que se liga fortemente ao T4. Contudo, esses pacientes são geralmente eutireóideos e apresentam T4 livre, T3 total e livre normais.

46 - Resposta (E)

Comentários: Podemos considerar essa resposta como a mais correta, pois não há necessidade da PCI para seguimento de pacientes de baixo risco, principalmente naqueles com Tireoglobulina estimulada abaixo de 1 ng/dl. Embora níveis decrescentes de anticorpos sugiram boa evolução, a tireoglobulina positiva é sempre sinônimo de persistência de tecido tireoidiano e/ou doença. Grandes massas locoregionais ou volume tireoidiano remanescente são melhores tratados com cirurgia. A PCI após a DT 131I é eficiente em detectar metástases iodocaptantes. O uso rotineiro de PCI tem se mostrado desnecessário.

47 - Resposta (D)

Comentários: Uma captação aumentada de 131I diferencia a Doença de Graves da tireotoxicose pós-parto, já que nessa última a captação encontra-se diminuída. TSH sérico de 1,34 mU/L não seria esperado nessas situações. T3 livre aumentado poderia ser encontrado em ambas as situações, embora exista uma tendência de ser mais alto na doença de Graves. O TRAb ajudaria se fosse positivo mas um TRAb negativo não exclui o diagnóstico.

48 – Resposta (E)

Comentários: Na baixa estatura familiar, existe uma diminuição na estatura, porém a idade óssea é igual a idade cronológica. Existem evidências sugerindo que o hipertireoidismo pode levar a um avanço da idade óssea, e não a uma diminuição (por exemplo: Wong GW e cols. Growth in Childhood Thyrotoxicosis). Dentre as outras 03 opções, o hipotireoidismo congênito é sabidamente uma das doenças endócrinas que causa um dos maiores atrasos ósseos.

49 – Resposta (C)


Comentários: A mutação ativadora da proteína Gs em célula somática é a causa de Nódulos Autônomos da tireoide (Doença de Plummer). Mutação ativadora do receptor do TSH promove um efeito trófico na tiróide, ocasionando bócio. A ingestão excessiva de iodo pela mãe no terceiro trimestre de gestação acarreta, devido ao efeito Wolff-Chaikoff, hipotireoidismo fetal e um bócio obstrutivo compensatório. A passagem de auto-anticorpos maternos (TRAb) podem ocasionar bócio fetal e hipertireoidismo. Os defeitos de síntese dos hormônios tireoidianos causam hipotireoidismo congênio com aumento compensatório do TSH e, consequentemente, bócio difuso.

50 – Resposta (B)

Comentários: Tanto o Teste do perclorato, a captação de Iodo e o mapeamento da tireoide usando o tecnécio são incapazes de diferenciar um hipotireoidismo por Tireoidite de Hashimoto de um por disormoniogênese. A presença de Anticorpos positivos pode ser encontrada em pacientes eutireoidianos e não permite a confirmação de tireoidite auto-imune. Quanto a ultrassonografia, a presença de Tireoidite leva a uma série de alterações ultrassonográficas (traves fibróticas, micronodulações, etc) que podem permitir a diferenciação entre as duas patologias.

 

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